网上所谓的 科普 有良多，比如：体内适量的NADH，会加剧氧化，进而加快脆弱；随着春秋的增添，人体内的NAD+不停削减，而NADH不停推广，因而体内的NADH与老化相干？
体内NADH过多会引起脆弱？真相上，NADH正在线粒体功能以及能量代谢中起到枢纽影响。最新的一个对于繁殖力的争论证实，雌性生育力下降，正是因为线粒体DNA渐变，削减卵母细胞NADH/NAD+的比值引起的。这样可见，维持NADH/NAD+的比值有利于雌性哺乳动物繁殖力的选拔。体内过量的NADH对于人体很主要，没有是上述概念说的那样，会加快脆弱。【1】
上图再现卵母细胞的NADH/NAD+氧化恢复态下降引致没有育
内外有别，外源弥补NADH选拔NAD+水平
内源性NADH，即体内的NADH，与外源弥补的NADH，没有是统一回事。迷信争论证实，一般状况下，细胞内的NAD+水平应比NADH高。但外源弥补NADH，没有会推广体内NADH水平。由于体外弥补的NADH极端严肃，正在体内被仓卒分化为NAD+以及氢（H），并孕育能量（ATP）。
据美国权威医学强健信息平台WebMD网站先容，NADH便是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）+氢（H），拥有延迟脆弱的效用。它的抗脆弱效用是经过分化为NAD+，激活短命蛋白Sirtuins来表示的。
WebMD先容NADH为NAD加H，能削减脆弱征象。
2005年5月，曾经出过9名诺贝尔奖的美国加州大学旧金山分校的Weihai Ying，Zhu Keqing等人，宣布论文阐明摄取NADH能昭著选拔NAD+水平。【2】
测验经过先给星形胶质细胞（哺乳动物脑内散布最精深的一类细胞）推广一种会引起渐变的致癌剂MNNG（这个物质会导致细胞仙逝）。之后再给细胞推广NADH大概NAD+，以此来救济细胞，升高仙逝率。测验了局发明，NADH没有仅恐怕昭著选拔细胞内NAD+水平，而且正后天3晚上在推广不异浓度的NADH以及NAD+状况下，NADH比NAD+能更好的损坏细胞，升高细胞仙逝率，阐明NADH对于细胞的损坏影响更强。
上图再现，给一般星形胶质细胞推广5mM NADH两小时后的动机，也许看出细胞内的NAD+水平昭著选拔，阐明NADH恐怕高效的选拔NAD+水平。
上图阐明利用了MNNG之后，不同用NADH以及NAD+救济细胞，NADH比NAD+损坏细胞的动机更好。
良多争论证实，弥补外源性NADH，可昭著选拔细胞内NAD+水平。由此可见，NADH的抗脆弱影响同NMN一律，都是经过NAD+来完结的。
其它，网上 科普 还有一种概念，以为NADH是大分子，没法无效穿透细胞膜。争论阐明，NADH也许穿过细胞膜，并仓卒分化NAD+、氢（H），并孕育能量。【3】
所以，内源性NADH与外源弥补NADH没有是一趟事，外源弥补的NADH能被仓卒分化为NAD+、氢（H），同时孕育能量，赛立复线粒体素NADH的抗衰动机主假如经过进步体内NAD+水平，激活短命蛋白Sirtuins来完结的。
赛立复TurnA工艺保险产物牢靠性
明天2下午NADH抗衰才略弱小，正在于它的性子很是活泼，能简单分化为NAD+、以及氢，同时孕育能量。但成也萧何败也萧何，因为很是活泼因而没有牢靠，对于创造工艺要求很高，市情上真正能做到牢靠储藏的NADH产物少少。
FDA曾经主观形容：NADH很没有牢靠，除了怕光、怕水、怕低温以及怕氧化之外，接收历程中也怕胃酸降解，使得真正被接收的全体变得很是有限。
FDA对于NADH没有牢靠性的形容
赛立复线粒体争论院与寰球顶级争论机构单干，贯串哈佛大学、康奈尔大学、诺奖测验室的本领，选择酶定向进化本领以及创造的Turn A寄递编制，乐成克服了这个课题，让赛立复线粒体素NADH正在2年内保险牢靠，而且投入人体后没有被胃酸降解，大大选拔了接收度。而且赛立复选择专利的控释本领，使赛立复线粒体素NADH正在细胞内部恐怕徐徐分化，保险延续动机。
赛立复线粒体素NADH取得加拿大卫生部授与的NPN（Natural Product Number）认证，编号为80085730，NPN是经过加拿大官方验证的纯自然保健品认证，破费者可正在加拿大卫生部的官网上盘诘。据悉，加拿大是世上保健品认证最矜重的国家之一，赛立复历经一年多的考查才获今天1早上此认证，可正在加拿大上市出售。赛立复NADH已周全投入中国，有相干须要的破费者可到赛立复京东旗舰店磋商采办。
参照文献：
【1】Mitochondrial DNA mutation exacerbates female reproductive aging via impairment of the NADH/NAD+ redox；08.2020；
【2】Zhu K, Swanson R A, Ying W. NADH can enter into astrocytes and block poly (ADP-ribose) polymerase-1-mediated astrocyte death[J]. Neuroreport, 2005, 16(11): 1209-1212；
【3】P2X(7) receptors mediate NADH transport across the plasma membranes of astrocytes.