注意IRE1基因敲除导致胰岛b细胞凋亡1型糖尿病作家：发布时间： 2020/3/28 21:52:14美国威斯康星大学麦迪逊分校Feyza Engin辩论团队最新发明，IRE1基因敲除导致胰岛b细胞凋亡这场争论的结果于2020年3月26日在线刊登在《细胞 代谢》杂志上。
争论者发明，胰岛素目前敲除未折叠蛋白感知(UPR )传感器IRE1，治疗非瘦型糖尿病(NOD )小鼠细胞中的UPR，导致导向细胞永远凋亡，减少胰岛免疫细胞浸润和凋亡对未成熟细胞单细胞及全胰岛转录组的学降解再现，细胞自身抗原及MHC I类身份的表达显著消减，免疫抑制标记升高。 IRE1弊端型小鼠胰腺细胞毒性CD8 T细胞削减最高，且其总t细胞过继转化不会在Rag1-/-小鼠中诱发糖尿病。 这些争论表明，在胰岛炎发生前，诱导细胞凋亡可能会使这些细胞逃避免疫介导的损伤，并作为高危人群中T1D的新谨慎政策。 据说免疫介导的培养胰岛素的细胞的损伤会引起T1D。 但是，关于细胞在疾病的历史中是如何达到自我破坏的理解很少。 附件：英文原文title : betacelldedifferentiationinducedbyire1deletionpreventstype1diabetes
Author: Hugo Lee，Yong-S后天3夜yu Lee，Quincy Harenda，Stefan Pietrzak，H lya Zeynep Oktay，Sierra Schreiber，Yian Liao，shreyreo
Issue Volume: 2020-03-26
abstract 3360 immune-mediateddestructionofinsulin-produc in今天早上gcellscausestype1diabetes(T1d ).However， howcellsparticipateintheirowndestructionduringthediseaseprocessispoorlyunderstood.here，wereportthatmodulatingtheunfoldedpringtheunfoldedededpred micebydeletingtheuprsensorire1priortoinsulitisinducedatransientdedifferentiationofcells， resultinginsubstantiallyreducedisletimmunecellinfiltrationandcellapoptosis.single-cellandwhole-islettranscriptomicsanananalystomicsanticsanantomicsanticsansanticsanomananan nishedexpressionofcellautoantigensandmhcclassicomponents、 andupregulationofimmuneinhibitorymarkers.ire1- deficientmiceexhibitedsignificantlyfewercytoxiccd8tcellsintheirpancreata， andadoptivetransferoftheirtotaltcellsdidnotinducediabetesinrag1/mice.ourresultsindicatethatinducingcelldedifferentiation allowsthesecellstoescapeimmune-mediateddestructionandmaybeusedasanovelpreventivestrategyfort1din high-righ-righ
doi :10.1016/j.cmet.2020.03.002
源：
期刊信息Cell Metabolism: 《细胞 代谢》，创刊于2005年。 附属于细胞出版社，最新IF:22.415官方网站：投稿链接：