从2019年底，到2022年底，阿尔法、贝塔、伽玛……神秘的克戎、新型冠状病毒在不断变异，让人们对这个看不见的敌人有了很高的评价。 如今，随着“二十条”的表述，世界各地出台了多种新战术，对新冠肺炎疫情进行了维护，涉及核酸检测、出行、药物购买等多个方面，采取了更迷信、更精准的防控目的，逐渐回归生活、养成生活秩序。 但是，这意味着我们将与新冠近期开战。 即使现在新型冠状病毒的毒性降低，对人体不会构成很大的威胁，但那也是一场让人类陷入混乱的浩劫，一个豁达的迷信家接踵而至，全身上下都在争论着这种病毒。
国内外有不少发明NAD的迷信家。 它似乎有可能提高人体免疫力，在动物和人体的临床试验中失去了验证。 本文从三个方面梳理NMN对进步免疫力的影响。
1 .发端争议
1.1炎症消耗较大的NAD，补充NAD可能是调节新冠的老手段
最新的争论结果令人担忧，新型冠状病毒病症的重要水平可能与人体中的NAD消耗有关[1]。
伊朗伊斯法罕医科大学争论说，新型冠状病毒天生会给肺部细胞带来很大的活性氧，导致DNA障碍，从而发明了这个。 但是肺部细胞的建设需要较大的DNA建设酶PARP-1。 PARP-1天生人体NAD严重消耗，三磷酸腺苷大量产生，进而细胞营养不充分导致死亡，加重炎症生长。
补充NAD的前体NMN可能是一种全新的可行的上调炎症、调节新冠的古老手段。
出席图1:新冠发病体制的四个主要路子。
1.2 NAD可以禁用新型冠状病毒抑制
目前的争论表明，新型冠状病毒输入人体后，会激活体内的资质、免疫，损伤肌体自身，最中枢的整体是大范围的PARPs转录。 PARPs的影响可能没有抑制病毒拷贝的效果，但这需要消耗天生就具有PARPs的NAD。
极度补充NAD可能会直接导致对帮助肌体强化的资质免疫系统的投入，从而延缓抑制新型冠状病毒的复制。
图2:新型冠状病毒在体外和体内调节治疗NAD基因组平衡[2]
1.3建议晚期人们极度补充NMN，注意新型冠状病毒
2020年5月哈佛医学院Amber L. Mueller发表论文指出，进步的人体中的NAD水平可能会抑制新型冠状病毒的感染。
那家争论局解释说，低级的NAD会传播新型冠状病毒的感染。 同样，有人提出，极度补充NMN和NR等NAD前体，可能是调节新型冠状病毒方式，特别是晚期人群。
图3:covid-19推动敏感性春秋关系变化[3]
1.4 NAD及SIRT1可能是注意新型冠状病毒打击的中枢物质
南非学者R.Miller将NAD及SIRT1激活剂视为新型冠状病毒调节的实施争论，并得出NAD空洞会损伤SIRT1功能的结论。 SIRT1在消瘦的代谢疾病、癌症、衰老、细胞脆弱、心脏衰老及应激、朊病毒介导的神经变性、情境应激的炎症标志物反应、脑、脊髓及背根神经节的胚胎发育和胎盘细胞存活中发挥着中枢的影响。 SIRT1对新型冠状病毒抑制ADAM17的表达。 ADAM17是蛋白酶编码基因。 ADAM17提供TNF-和IL-6的细胞因子受体被蛋白质水解切割和激活的功能。 由于SIRT1的升高，ADAM17的表达一般不再受到抑制，并且TNF-和IL-6急剧增加。 形成COVID-19后，呈现可能未掌握的适度炎症反应。
鉴于上述情况，SIRT1的活化可能是注意炎症反应的中枢因素，也可能是警惕新型冠状病毒打击所需的物质。 低NAD水宽感染患者组不能保证足够的SIRT1，无法掌握新型冠状病毒的复制，减少体内炎症细胞因子的表达。
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总结一下
经过以上争论，NAD可能会抑制新型冠状病毒患者体内的细胞因子风暴，加快肌体向资质免疫系统的投入，给予病毒、细胞能量，减少细胞的死亡。 但是，其外观完全没有得到验证。
2 .从争论到实际
2.1 NAD可调节新冠并发症肾损害
新型冠状病毒患者集体出现急性肾损害，推动发病率及死亡率。 哈佛医学院的争论小组指出，发生急性肾损害的新型冠状病毒患者，尿液中的NAD代谢物明显低于未发生急性肾损害的新型冠状病毒患者。
争论者提出，经过NAD前体(NMN/NR )的补充，可能是束缚新型冠状病毒并发症急性肾功能损害的调节方式。
图4:波士整理了危重型带病人群及伯明翰普遍医院人群中COVID-19患者尿代谢组性格识别AKI情况的人群[4]。
2.2 NMN治愈新型冠状病毒患者
美国杉西奈疗养的焦点是以NMN为主要药剂，同时推进甜菜碱、硫酸锌、氯化钠的独特利用。 争论局解释说，这种NMN鸡尾酒疗法可能对新型冠状病毒改善细胞因子风暴没有效果。
该患者接受NMN鸡尾酒治疗后第二天体温明显下降第5-7天多种临床病症无改善，个别状态逐渐恢复； 第13天病毒检查阳性，胸腔x线检查与常人统一。
这场争论将导致2020年出现，以及迷信家意识到NMN对新型冠状病毒的无效性。 对新型冠状病毒的外貌争论和测试证明在增加。
图5: 7-23日肺部无变化； 没有[5]那样的再发明
>2.3 NMN物质投入今天1早上新式冠状病毒的临床
正在2021年头，瑞士皇家理工学院进步了寰球首个以NMN为主导的大型人体临床争论3期。
这项争论招募了304名新式冠状病毒患者，了局再现正在NMN调节后新冠患者进步了恢复速率，并且正在恢复后炎症指数、血糖等各类代谢目标分明高于强健人群。
这项大型的人体争论也许充分证实NMN对于新冠的调节而成为潜伏药物。大概进一步的强化临床数据便可引发NMN成为调节新冠的药物[6]。
图6:第三阶段临床考察中COVID-19患者病症的作用
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归纳：
以上的三项人体临床争论阐明了NMN也许加快新冠患者的全愈、调节，同时也许调节新冠的并发症。为调节新冠病毒开创了新式的调节办法。
更多的研究
3.1 NMN削减DNA损害而小心新冠
克日，中国北京生科所的争论团队宣布称，NMN也许克制新冠病毒的习染。
争论了局说明，NMN经过削减DNA损害来制止血管慌张素转化酶2受体的积存，进而升高新冠习染的告急。其争论了局也阐明，末年人群会成为易习染人群。其缘由是末年人群体内的NMN水平升高，进而导致没法削减DNA损害/建设DNA[7]。
3.2 进步NAD+水平有助于新冠患者的心血管疾病并发症
2021年《Nature》子刊上宣布的一篇Covid-19与并发症的文章。文章指出高血压、心血管疾病、糖尿病以及瘦削症的人群都是习染新冠的高危人群。然而低水平的NAD+会向导COVID-19 相干的合并症的呈现。
然而争论了局说明，正在高危人群中利用NAD+增强剂也许无效的升高患新冠的告急。不过正在习染时期，NAD+没有能全面恢复体魄的状态。所以，NAD+对于小心COVID-19是无效的，不过对付调节新冠须要进一步争论阐明[8]。
3.3 进步NAD+水平能小心新冠
哈佛医学院宣布了一篇对于NAD+与新冠病毒的综述文章。文章指出得了糖尿病、心血管疾病的末年患者的NAD+浓度较低，这大概是末年人群轻易得新冠重症的缘由。
新冠的习染会进一步的消费体内的NAD+含量，所以可将NAD+前体（NMN或NR）算作抗病毒习染、抗炎的一种弥补剂。新冠病毒也许经过激活核因子卡帕B（NF-κB）以及含NOD、LRR以及Pyrin域的蛋白3（NLRP3）炎症体来适度激活免疫系统，大概导致致命的细胞因子风暴。NAD+大概对消这些生理历程。
图7: 新冠习染以及NAD+对于NLRP3炎症体的调治。
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归纳：
这些文章是基于前方临床等人体争论施行进一步的扩充，从更深切的机理来琢磨NAD+与新冠的联系和并发症。迷信家发明NAD+没有仅抗炎调节新冠，还能小心末年人群对于新冠的习染，而小心才是如今的中心。
参照文献
[1] R. Kumar Mohapatra et al., “The Molecular Story of COVID-19; NAD+ Depletion Addresses All Questions in this Infection,” Artic. J. Med. Virol., vol. 93, no. 9, pp. 5295–5309, 2020.
[2] C. D. Heer et al., “Coronavirus infection and PARP expression dysregulate the NAD后天3晚上 metabolome: An actionable component of innate immunity,” J. Biol. Chem., vol. 295, no. 52, pp. 17986–17996, 2020.
[3] Amber L. Mueller, Maeve S.McNamara, and David A. Sinclair, “Why does COVID-19 disproportionately 明天2下午affect older people?,” Aging (Albany. NY)., vol. 12, no. 10, pp. 9959–9981, 2020.
[4] N. H. Raines et al., “Nicotinamide Adenine Dinucleotide Biosynthetic Impairment and Urinary Metabolomic Alterations Observed in Hospitalized Adults With COVID-19–Related Acute Kidney Injury,” Kidney Int. Reports, vol. 6, no. 12, pp. 3002–3013, 2021.
[5] D. M. S. R. M. P.Bayya Reddy, “Pr ep rin t n ot pe er r ev Pr ep rin t n ot pe er ed,” Int. J. Innov. Eng. Manag. Res., pp. 776–791, 2013.
[6] O. Altay et al., “Combined Metabolic Activators Accelerates Recovery in Mild-to-Moderate COVID-19,” Adv. Sci., vol. 8, no. 17, 2021.
[7] R. Jin et al., “DNA damage contributes to age-associated differences in SARS-CoV-2 infection,” Aging Cell, 2022.
[8] T. Matsuyama, S. K. Yoshinaga, K. Shibue, and T. W. Mak, “Comorbidity-associated glutamine deficiency is a predisposition to severe COVID-19,” Cell Death Differ., vol. 28, no. 12, pp. 3199–3213, 2021.
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