截至2022年8月，在肿瘤规模竞争的协商硕果累累，助力颁发31篇肿瘤规模双粗胞文章，平衡IF达12.62。
上1次消化零碎肿瘤的开集意犹未尽，这1次来瞅瞅呵责吸零碎肿瘤的文献开集吧~
以磨玻璃结节为特性的肺腺癌双粗胞转录组图谱
Single-cell transcriptome atlas of lung adenocarcinoma featured with ground glass nodules
颁发期刊：
Cell Discovery
作用因子：38.079
质料：GGN-ADC和SADC组病人各5例
文章概括：磨玻璃结节肺腺癌（GGN-ADC）是肺腺癌的1种晚期范例，占肺癌门诊病人的尽年夜大都，1般形态安稳，拥有高度恶性潜能和预后恶劣的特性。纵使GGNs拥有生少急忙的特性，其关系的分子机制仍不分明。原协商周至综合了GGN-ADC肿瘤微环境图谱特性，分化了GGN-ADCs能够依旧安稳并有恶劣预后的能够道理。
晚期和晚期肺腺癌中双个肿瘤和免疫粗胞图谱和动态变革
Landscape and dynamics of single tumor and immune cells in early and advanced-stage lung adenocarcinoma
颁发期刊：
Clinical and Translational Medicine
作用因子：8.554
质料：LUAD或者正常对于照共29例（11例晚期LUAD样原和3例晚期LUAD样原，其他来自data库）
文章概括：处于不一样临床分期的肺腺癌(LUAD)患者的5年总存在率不一样，然而不一样临床分期的LUAD患者在徐病发作和起色中的肿瘤微环境和肿瘤内同量性尚不分明。该协商零碎天协商了LUAD不一样阶段的粗胞百般性和分子繁复性，为古后探究LUAD的发病机制和搜刮新的调节靶面供应了宝贱的资源。
miR⑹077通过CDKN1A/粗胞周期妨碍和KEAP1/铁殒命通路促退肺腺癌逆铂/培美直塞耐药
miR⑹077 promotes cisplatin/pemetrexed resistance in lung adenocarcinoma via CDKN1A/cell cycle arrest and KEAP1/ferroptosis pathways
颁发期刊：
Molecular Therapy: Nucleic Acids
作用因子：10.183
质料：4例术前CDDP/PEM调节病人LUAD构造，4例未调节病人LUAD构造
文章概括：肺腺癌 (LUAD) 是全球常见的恶性肿瘤之1。逆铂（CDDP）+培美直塞（PEM）团结化疗仍然是首要的调节计划，然而药物抗性极年夜天局部了其调节潜力。协商创造通过对于采纳CDDP/PEM调节的患者样原停止RNA测序和双粗胞测序，创造CDDP/PEM引导的CDKN1A和KEAP1上浮，从而分离激活粗胞周期安眠和铁殒命，从而致使粗胞殒命。这些创造对于我们明白LUAD的耐药性拥有急迫意义，针对于上述分子能够为对于CDDP/PEM调节不迟钝的LUAD供应新的调节方略。
双粗胞转录组助力探讨逆铂耐药关系的多组学相反及呆板研习模子的建树
Cisplatin resistance-related multi-omics diferences and the establishment of machine learning models
颁发期刊：
Journal of Translational Medicine
作用因子：8.440
质料：采纳含逆铂新辅佐化疗ESCC和LUAD患者肿瘤样原
文章概括：逆铂化疗仍然是晚期非小粗胞肺癌（NSCLC）患者的急迫调节体例，然而逆铂的反作用以及耐药性也极年夜的贬低了它的应用取无效性。原协商首要通过量组学及关系模子探讨逆铂耐药机制，并为临床调节供应依据。协商展示了体粗胞渐变、mRNA表白、miRNA表白、代开物和甲基化取逆铂耐药关系，同时基于BATF三、IRF5、ZBTB38三个基因的表白建树的模子，不妨助助预测铂类药物分外是含逆铂类药亡故疗癌症患者的反馈和预后。
诈骗双粗胞RNA测序鉴定保守测序无法检测到的肺腺癌粗胞中的相反表白基因
Identification of differentially expressed genes in lung adenocarcinoma cells using single-cell RNA sequencing not detected using traditional RNA sequencing and microarray
颁发期刊：
LABORATORY INVESTIGATION
作用因子：5.502
质料：9例LUAD患者
文章概括：肺腺癌(LUAD)是癌症关系殒命的首要道理之1。该协商比较了LUAD患者双粗胞data和ArrayExpress、TCGA和GEO基因表白data，展示了调控LUAD肿瘤增殖、侵蚀、迁徙和耐药的要害基因，为未来进1步探究LUAD的生物学特点，分外是在肿瘤免疫表型综合圆里供应有价格的Message。该协商将有助于明白相反基因在癌症起色和潜伏调节靶标中的听命。
肺腺癌肿瘤粗胞和T粗胞间的配体-受体相互听命图谱
Ligand-receptor interaction atlas within and between tumor cells and T cells in lung adenocarcinoma
颁发期刊：
international journal of biological science
作用因子：10.750
质料：9例LUAD患者（同上，DOI: 10.1038/s41374-020-0428-1）
文章概括：肺腺癌(LUAD)是全国规模内癌症关系殒命的首要道理之1。该协商零碎综合了LUAD中癌粗胞和T粗胞之间急迫的相互听命，并建树基于配体-受体相互听命的无效预后呆板研习模子，预测LUAD患者的预后。该协商将有助于明白肿瘤微环境在LUAD起色中的机制，掘掘潜伏的免疫调节靶面。
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